肿瘤的生长及扩散需仰赖新血管生成，而这步骤涉及血管从先前已经存在的血管发芽长出及原发的血管腔形成等两部份。
　　 往昔肿瘤的血管被认为只是从先前已经存在的血管发芽长出；Asahara 等人于西元1997 年Science杂志报导，源自骨髓以及循环中的血管内皮前驱细胞 (circulating endothelial progenitor cells；EPCs)参与新血管生成 (这过程被称为 adult vasculogenesis)。在稳定状态下，血管内皮前驱细胞只占循环中内皮细胞的0.01%，其它的循环内皮细胞则为成熟型。血管内皮前驱细胞与胚胎时期血管芽细胞(angioblast)相似，可以移行、增殖及分化为成熟的血管内皮细胞，而后者进而可形成原发的血管腔。
　　新的医学研究结果显示恶性肿瘤细胞可生成多种细胞因子,使骨髓中的血管内皮前驱细胞动员至周边血,并将这些细胞募集到肿瘤组织的血管床,参与肿瘤的血管生成，反之，抑制内皮前驱细胞募集过程可抑制肿瘤生长；这些研究也确立了血管内皮前驱细胞在癌症恶化进展的角色；因此，抑制血管内皮前驱细胞是一种颇具前景的抗癌治疗方式。对化学治疗生成抗药性常是抗癌治疗失败及癌症复发的主因，该现象导因于癌细胞的异质性及基因不稳定，由于癌细胞的异质性，部分癌细胞具有先天的抗药性，也由于癌细胞基因的不稳定，容易续发后天的抗药性；不同于癌细胞，血管内皮细胞的基因较为稳定，生成突变率低，理论上以肿瘤血管内皮为治疗标的，较不容易生成化学治疗抗药性，并可进一步提升抗癌疗效。
　　循环中的血管内皮前驱细胞近来被发现是肿瘤血管新生的重要细胞来源；Shaked 等人报告血液循环中的血管内皮前驱细胞的数量可以反应抗血管生成治疗的疗效。Bertolini 等人于西元2003年Cancer Reserach杂志所发表的动物研究及Zhang 等人于西元2005年Blood杂志所发表的临床研究结果，亦支持血管内皮前驱细胞的量可以反应化学治疗的疗效。因此循环中的血管内皮前驱细胞有潜力被作为调整及监测抗血管生成治疗的指针。
　　Bertolini 等人于西元2003年Cancer Reserach杂志所发表的动物研究显示，节拍器式低剂量的化学治疗处方对避免循环中的血管内皮前驱细胞的被动员至周边血尤其有前景，因而可减少仰赖血管生成作用的肿瘤生长。该研究利用淋巴瘤的动物模式探讨可忍受的最大容忍剂量（MTD）的cyclophosphamide化学治疗及低剂量的化学治疗 (metronomic low-dose chemotherapy)对循环中的血管内皮前驱细胞的动力学(kinetics)及存活性的影响；结果显示在给予最大容忍剂量化学治疗组，化学治疗虽然也可抑制血管内皮前驱细胞从骨髓中释放，但在其药物休息期间可以观察到血管内皮前驱细胞反弹上升的现象，这抵销了部分的抗肿瘤血管新生的效果，而肿瘤也很快的生成抗药性；反之，在低剂量的化学治疗组，循环中的血管内皮前驱细胞的量如在化学治疗后持续的减少，可减少仰赖血管生成作用的肿瘤生长，进而更持久性的抑制肿瘤生长。
　　临床研究显示血管内皮前驱细胞有潜力可成为多发性骨髓瘤的生物标志及治疗标的。该研究利用流式细胞仪来检测31位多发性骨髓瘤病人周边血中血管内皮前驱细胞的量，结果显示病人血中血管内皮前驱细胞的数目高于对照组正常人的量。实验显示thalidomide会减少血管内皮细胞内调控血管生成基因mRNA的表达；当使用具抑制血管生成作用的thalidomide药物治疗有效时，病人血中血管内皮前驱细胞的数目会相对的减少，而该细胞的数目与代表多发性骨髓瘤的疾病活动度的单源蛋白及2-microglobulin的量成正相关。该研究成果显示，周边血中血管内皮前驱细胞在多发性骨髓瘤的疾病严重度扮演重要角色，而该细胞的减少与thalidomide药物治疗成效有相关性；更重要的是，该研究发现周边血中血管内皮前驱细胞是多发性骨髓瘤的一新治疗标的，而该细胞有潜力成为一种监测疾病活动度的新指针。